Staats- und Universitätsbibliothek Hamburg Carl von Ossietzky
Erscheinungsjahr:
2008
Medientyp:
Text
Schlagworte:
Rad51
Überexpression
homologe Rekombination
610 Medizin, Gesundheit
44.81 Onkologie
ddc:610
Beschreibung:
Mit dieser Arbeit sollte überprüft werden, ob sich die Überexpression des Rad51 Proteins, welches für die Reparatur von DNA-Doppelstrangbrüchen mittels homologer Rekombination von Bedeutung ist, auf die Resistenzbildung oder die genomische Instabilität von Tumorzellen auswirkt. Diese These sollte an einem isogenetischen Tumorzellpaar mittels induzierbarer RAD51-Überexpression untersucht werden. Dabei war von besonderem Interesse, ob sich eine Erhöhung der RAD51-Expression auf die Bildung von Chromosomenaberrationen, die Zellzyklusverteilung und die Koloniebildungsfähigkeit nach Bestrahlung auswirkt. Die Arbeit zeigt insgesamt erstmalig, dass eine Überexpression des RAD51-Proteins nicht zu einer verbesserten Reparaturleistung der Zellen gegenüber Röntgenstrahlen führt, sondern durch fehlerhafte Prozessierung endogener Schäden zu einer erhöhten genomischen Instabilität mit einem möglicherweise daraus resultierenden maligneren Phänotyp.