Untersuchung der Wirkung von Amiodaron auf die elektrophysiologischen Eigenschaften von Pulmonalvenen bei Patienten mit paroxysmalem Vorhofflimmern
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Impact of Amiodarone on Electrophysiologic Properties of Pulmonary Veins in Patients with Paroxysmal Atrial Fibrillation
Staats- und Universitätsbibliothek Hamburg Carl von Ossietzky
Erscheinungsjahr:
2007
Medientyp:
Text
Schlagworte:
Pulmonalvenen
610 Medizin, Gesundheit
44.37 Physiologie
44.61 Innere Medizin
44.85 Kardiologie, Angiologie
Vorhofflimmern
Elektrophysiologie
Amiodaron
ddc:610
Vorhofflimmern
Elektrophysiologie
Amiodaron
Beschreibung:
Die Studie untersucht die elektrophysiologischen Eigenschaften der Pulmonalvenen bei Patienten mit paroxysmalen Vorhofflimmern und deren Beeinflussung durch Amiodaron. Die Pulmonalvenen sind die herausragenden Orte für das Auftreten von fokalen Triggermechanismen für die Initiierung von Vorhofflimmern. Diese Tatsache ist allgemein bekannt. Weniger gut charakterisiert sind die elektrophysiologischen Eigenschaften der Pulmonalvenen. Der Einfluss von Amiodaron ist bisher noch gar nicht untersucht worden. In dieser Studie wurden 55 Patienten mit symptomatischem und therapierefraktärem paroxysmalen Vorhofflimmern eingeschlossen. Das Kollektiv wurde in zwei Gruppen unterteilt. Gruppe 1 (n = 29) war zum Zeitpunkt der Untersuchung ohne antiarrhythmische Therapie, Gruppe 2 (n = 26) erhielt eine Amiodarondauertherapie im steady state zum Zeitpunkt der Untersuchung. In beiden Gruppen wurde eine programmierte Stimulation in beiden Vorhöfen und den Pulmonalvenen mit Ausnahme der rechten unteren Pulmonalvene durchgeführt. In Gruppe 1 war die effektive Refraktärperiode der Pulmonalvenen (174 ± 62 ms) signifikant kürzer als die effektive Refraktärperiode des rechten und linken Vorhofes (RA: 221 ± 29 ms, P = 0,0001; LA: 254 ± 30 ms, P = 0,0001). Gleiches konnte für die Gruppe 2 gezeigt werden (PV: 210 ± 58 ms; RA: 246 ± 37 ms, P = 0,026; LA: 259±35 ms, P = 0,0001). Auch die effektive Refraktärperiode der Pulmonalvenen war ohne Amiodaron signifikant kürzer als mit Amiodaron (Gruppe 1: 174 ± 64 ms; Gruppe 2: 210 ± 58 ms, P = 0,0001). Bei der differenzierten Betrachtung zeigte sich, dass unter Amiodaron die effektive Refraktärperiode der linken oberen- und rechten oberen Pulmonalvene, sowie die Refraktärperiode des rechten Atriums signifikant höher war als ohne Amiodaron. Dies war bei der linken unteren Pulmonalvene und dem linken Vorhof nicht der Fall. Während der programmierten Stimulation zeigte sich in beiden Gruppen, dass die Pulmonalvenen dekrementale Leitungseigenschaften aufwiesen. Es gab aber keine signifikanten Unterschiede. Weitere Besonderheiten bei der Stimulation waren das Auftreten von AV-Knoten ähnlichen Jumps- und Gapphänomenen. Diese konnten in beiden Gruppen registriert werden mit einer zunehmenden aber nicht signifikanten Tendenz zu der Amiodarongruppe. Die Induktion von Vorhofflimmern und Vorhofflattern war eine weitere Beobachtung der Stimulation mit einem signifikant geringeren Auftreten unter Amiodaron. Die durchgeführten Untersuchungen zeigten besondere elektrophysiologische Eigenschaften der Pulmonalvenen. Diese konnten durch Amiodaron noch weiter hervorgehoben werden. Die uneinheitlichen Veränderungen der elektrophysiologischen Eigenschaften der Pulmonalvenen unter Amiodaron tragen möglicherweise dazu bei, dass es bei manchen Patienten nicht zu einer ausreichenden Suppression der Arrhythmogenität mit dem Fortbestehen von intermittierendem Vorhofflimmern kommt.